JCI：神經(jīng)細胞中積聚的蛋白質(zhì)會導致ALS

　　肌萎縮側索硬化（ALS）患者可能攜帶導致SOD1蛋白質(zhì)在大腦和脊髓運動神經(jīng)元中聚集的基因突變。在最新發(fā)表于《Journal of Clinical Investigation》的研究中，于默奧大學（Ume？ University）研究人員將SOD1聚合物注射到小鼠體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)這些聚合物會迅速擴散，導致ALS。

　　ALS是一種神經(jīng)退行性疾病，導致大腦和脊髓中控制肌肉的運動神經(jīng)元死亡。造成患者進行性無力、癱瘓，并最終致命。

　　"一段時間以來，我們已經(jīng)知道ALS患者的神經(jīng)細胞中會出現(xiàn)SOD1聚合物"該研究作者之一、于默奧大學病理學教授Thomas Br？nnstr？m說道。

　　"但一直不清楚的是，SOD1聚合物在攜帶ALS遺傳特征的患者疾病發(fā)展中發(fā)揮什么作用。我們現(xiàn)在能夠證明，SOD1聚合物會啟動多米諾效應，迅速傳播疾病遍布小鼠脊髓。我們懷疑人類中可能也是這種情況。"

　　于默奧大學醫(yī)學生物科學系、藥理學系和臨床神經(jīng)科學系的研究人員們檢查了SOD1聚合物在神經(jīng)細胞內(nèi)部的積聚是否會驅(qū)動ALS疾病，或者是否是一個無害的副效應。研究團隊能夠在小鼠中識別出兩種不同的SOD1聚合物。結果表明，在被少量注入小鼠脊髓后，兩種聚合物都會擴散蔓延。聚合物的積聚會發(fā)展到整個小鼠脊髓的神經(jīng)細胞中，與此同時，會快速并最終導致致命性的疾病結果。

　　"結果表明，SOD1聚合物在ALS疾病發(fā)展中發(fā)揮至關重要的作用，這是于默奧大學ALS研究人員長期以來的基礎性研究假設"臨床化學教授Stefan Marklund說，"必須進行更多的研究，但我們的目標是開發(fā)干預措施，預防或阻止這種ALS遺傳特征攜帶者的致命疾病過程。"

　?。▉碓瓷锕?，原始出處：Two superoxide dismutase prion strains transmit amyotrophic lateral sclerosis-like disease）

　　治療ALS有什么方法呢？治療ALS的情況不同，可能采取的治療方式也不一樣，不過現(xiàn)在很多患者在醫(yī)護人員的指導下會采取藥物治療，而治療ALS的藥物有萬全利魯唑、力如太、利魯唑片等等。

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　　神經(jīng)科藥師溫馨提醒：肌萎縮性脊髓側索硬化癥（ALS）是運動神經(jīng)元病的一種，患者的肌肉逐漸萎縮無力以至癱瘓，它的危害性相當之大，不及時治療的話很容易威脅到患者的生命安全。而如果能夠及早的發(fā)現(xiàn)ALS的話，診斷是關鍵，ALS的癥狀還是能夠得到很好的控制的。