2012北京國際疼痛論壇暨第六屆全國臨床疼痛學術會議于8月18-19日在北京國際會議中心召開。8月19日上午的綜合疼痛論壇上,中國人民解放軍空軍總醫(yī)院內分泌科主任關小宏報告了“糖尿病周圍神經病變的診斷與治療”。
糖尿病周圍神經病變(DPN),是指在排除其他原因的情況下,糖尿病患者出現(xiàn)周圍神經功能障礙相關的癥狀和(或)體征。
糖尿病周圍神經病變是糖尿病嚴重的慢性并發(fā)癥之一。中華醫(yī)學會糖尿病學分會在1991年1月--2000年12月對24,496例DM患者的分析發(fā)現(xiàn)神經病變患者占60.3%,1型44.9%,2型61.8%。糖尿病周圍神經病變的發(fā)生率與病程相關。隨著病程的延長,患有糖尿病周圍神經病變的患者逐漸增多。
糖尿病周圍神經病變的病因有以下幾個方面:
?。ㄒ唬┐x紊亂--血糖升高,醛糖還原酶活性增強,使得多元醇通路亢進,進而會引起山梨醇的蓄積。山梨醇的蓄積最終導致糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生。(二)氧化應激:高血糖引起生存AGE、PKC激活、氨基己糖通路、多元醇通路,導致氧化應激增強。血液呈高凝狀態(tài),血管內皮功能紊亂、動脈粥樣硬化。 (三)血管性缺血缺氧:患者血流速度明顯減慢,并有明顯的血細胞聚集和管袢周圍滲出。(四) 神經生長因子(NGF)缺乏:有研究表明糖尿病患者神經生長因子明顯低于非糖尿病患者,應用醛糖還原酶抑制劑之后神經生長因子(NGF)升高。(五)自身免疫因素。(六)環(huán)境因素。(七)維生素缺乏。
糖尿病周圍神經病變主要病理改變包括:(一)節(jié)段性脫髓鞘:髓鞘發(fā)生損害而軸突保持完好,損害僅限于許旺細胞的區(qū)域;脫髓鞘性神經病變時,長的纖維比短的更易于達到足以使傳導發(fā)生阻滯的程度,所以臨床上運動和感覺障礙也以四肢遠端明顯。(二)軸突變性:中毒或代謝障礙,使細胞體合成蛋白質等物質發(fā)生障礙或軸漿運輸受阻,使最遠端的軸突不能得到營養(yǎng)。因此其變性通常從軸突的最遠端開始向近端發(fā)展,病理變化首先發(fā)生于長而直徑大的軸突。
糖尿病周圍神經病變的發(fā)病機制是多因素的,故其治療原則應為綜合治療:(一)控制血糖:積極控制血糖是治療DPN最根本和重要手段。(二)調血脂。(三)改善血液循環(huán):改善微血管功能狀態(tài),改善血流變。(四)營養(yǎng)神經。(五)減少氧化應激。(六)改善代謝:減少山梨醇和果糖在神經組織沉積,達到改善CADN效果。(七)避免危險因素:糖尿病神經病變的發(fā)展、進展中的相關危險因素:酗酒、高血壓、抽煙、膽固醇過高。