肥胖使得一些嚴重疾病的風險增加，尤其是糖尿病和心血管疾病。病理性肥胖也會加速衰老的過程，事實上，在過去幾年中，已經(jīng)確定了與此相關的某些分子過程。
早期的研究表明，肥胖增加脂肪細胞中的活性氧（自由基）的水平，導致端?？s短。而端?？s短是衰老的標志。端粒是位于每條染色體末端為DNA提供保護的結(jié)構(gòu)組織。細胞每分裂一次，端粒就丟失一小部分。一旦端?？s短到一個臨界極限，細胞就開始經(jīng)歷衰老過程（細胞永久性停止分裂）或是細胞凋亡（細胞自殺）。多種不同生活方式的選擇會增加端粒退化的速率，包括吸煙、飲食欠佳、缺乏鍛煉和肥胖。
肥胖與早衰
眾所周知，肥胖人群端粒較短，但同時，他們還出現(xiàn)了其他細胞早衰的特征，他們表現(xiàn)出過度炎癥反應和炎癥細胞因子升高。后者是常常導致疾病惡化的細胞信使。
最近有研究探討了減肥手術是否可以扭轉(zhuǎn)這些細胞老化的跡象。研結(jié)果于2016年7月8日在在意大利佛羅倫薩召開的心血管生物學前沿（FCVB）2016年會議上公開發(fā)布。
減肥手術是通過手術顯著減少胃容量。減肥效果極具戲劇性；通過該手術可以在短短1年之內(nèi)將體重減少30-40%。來自奧地利維也納大學的一組研究人員開始著手研究老細胞化進程是否也被逆轉(zhuǎn)了。
博士領導的研究小組對76例平均年齡為40歲，平均身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）為44.5公斤/平方米的患者進行研究。所有參與者都試圖僅僅通過改變生活方式進行減肥而以失敗告終，最終選擇進行減肥手術。
細胞老化也能被逆轉(zhuǎn)嗎?
術前均采取血液樣本，然后分別在術后12個月和24個月時進行記錄。平均而言，整組的BMI下降到27.5公斤/平方米——即下降了38%。
就細胞改變而言，也出現(xiàn)了明顯下降。促炎細胞因子顯著減少，如Ⅰ型纖溶酶原激活物抑制因子、白細胞介素-6；他們還追蹤到抑炎性細胞因子升高，如白細胞介素-10。
手術后兩年，患者細胞和血液樣本中的端粒均顯示出顯著的增長，達80%。
“這些細胞隨著時間推移重新增長。這就意味著，我們在兩年后檢測到的這些細胞與手術后新環(huán)境中生長的細胞有所不同。它們與我們在術前檢測的細胞相比，有著較長的端粒且似乎顯得年輕一些。細胞似乎壓力有所減小，不會被迫進行不斷增殖。”Philipp Hohensinner博士如是說。
除了測量端粒，研究小組還評估了端粒的氧化情況，這是端?？s短的原因之一。術后2年，發(fā)生氧化損傷的端粒已經(jīng)減少三倍。
博士總結(jié)說，“細胞似乎越來越年輕了”，因為氧化導致的細胞損害減少了。肥胖對整個身體都造成壓力。好消息是，那些接受減肥手術人群的身體能夠進行自我修復，逆轉(zhuǎn)老齡化的趨勢。
研究結(jié)果可能也適用于那些通過較長時間節(jié)食達到減肥效果的人群。似乎我們的身體是能夠扭轉(zhuǎn)此類早衰進程的。（來源：醫(yī)脈通）
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