肥胖常伴隨著一系列代謝綜合征的發(fā)生，脂肪組織的慢性炎癥與各種代謝綜合征存在密切關(guān)聯(lián)。傳統(tǒng)炎癥是一種機(jī)體的自我保護(hù)機(jī)制，是短期的適應(yīng)性反應(yīng)，而慢性炎癥的長(zhǎng)期低度炎癥狀態(tài)通常是有害的，這種低度炎癥狀態(tài)主要是由營(yíng)養(yǎng)和能量過(guò)剩觸發(fā)一系列與統(tǒng)炎癥相似的分子和信號(hào)通路引起的。蔗糖非酵解型蛋白激酶（SNRK）是AMPK激酶家族的一員，早先研究表明SNRK在白色脂肪組織和棕色脂肪組織中存在廣泛且豐富的表達(dá)，但是在肥胖個(gè)體的脂肪組織中SNRK的表達(dá)水平會(huì)降低。它在脂肪能量平衡和炎癥過(guò)程中發(fā)揮什么樣的生理作用目前還不得而知。
在一項(xiàng)最新研究中，研究人員從動(dòng)物模型和人類遺傳學(xué)研究中獲得了新的發(fā)現(xiàn)。研究人員觀察到SNRK對(duì)個(gè)體存活至關(guān)重要，全身敲除小鼠會(huì)在出生后24小時(shí)內(nèi)發(fā)生死亡，而雜合子小鼠的白色脂肪組織會(huì)出現(xiàn)炎癥，棕色脂肪組織會(huì)變得更小。?后通過(guò)構(gòu)建脂肪細(xì)胞特異性敲除小鼠，研究人員發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞中缺失SNRK會(huì)引起白色脂肪組織炎癥，脂質(zhì)在肝臟和肌肉異常沉積以及棕色脂肪組織的適應(yīng)性產(chǎn)熱能力受到損傷。這些代謝紊亂隨后會(huì)導(dǎo)致能量消耗水平下降、體重增加以及胰島素抵抗。
研究人員進(jìn)一步證實(shí)，SNRK基因的常見(jiàn)變異與人類肥胖風(fēng)險(xiǎn)存在顯著關(guān)聯(lián)，并且通過(guò)磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)方法，他們還發(fā)現(xiàn)EEF1D和HDAC1/2是SNRK的潛在底物。
來(lái)源：生物谷
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