8月20日，《Nature Medicine》期刊發(fā)表了這一篇題為“De novo NAD+ biosynthetic impairment in acute kidney injury in humans”文章，由Beth Israel Deaconess醫(yī)學(xué)中心的腎病學(xué)家和首席研究員Samir M. Parikh領(lǐng)導(dǎo)的多學(xué)科研小組最新證實(shí)，一種維生素B3有望預(yù)防急性腎損傷。
急性腎損傷是一組臨床綜合征，是指突發(fā)和持續(xù)的腎功能突然下降。當(dāng)身體處于極度壓力狀態(tài)時(shí)，容易引發(fā)這一病癥。
Samir M. Parikh團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在急性腎損傷病例中，維生素B3在攝入后代謝的最終結(jié)果——NAD+水平會(huì)下降。
“我們發(fā)現(xiàn)，重癥監(jiān)護(hù)室或者經(jīng)歷過一場(chǎng)大手術(shù)的高風(fēng)險(xiǎn)患者尿液中的NAD+水平明顯下降。更重要是的，口服維生素B3能夠上調(diào)這一指標(biāo)。”Samir M. Parikh解釋道，“雖然現(xiàn)在下結(jié)論還為時(shí)尚早，但是這項(xiàng)研究預(yù)示，未來我們或許可以通過非侵入性檢測(cè)NAD+，甚至于可以通過提高NAD+水平來治療急性腎損傷。”
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動(dòng)物試驗(yàn)
他們以患有急性腎損傷的小鼠為模型，發(fā)現(xiàn)其尿液中的quinolinate（NAD+生成過程中一種被忽視的中間體）含量很高。這意味著，負(fù)責(zé)將quinolinate轉(zhuǎn)化為NAD+的QPRT酶活性受到抑制。隨著QPRT酶的阻斷，NAD+水平下降。
研究團(tuán)隊(duì)利用CRISPR基因編輯技術(shù)，構(gòu)建了一個(gè)小鼠模型——抑制QPRT酶活性，但是沒有腎損傷。結(jié)果顯示，它們同樣表現(xiàn)出類似于急性腎損傷的病理變化：NAD+水平下降、quinolinate水平增加、腎損傷風(fēng)險(xiǎn)增加。
臨床研究
在臨床研究中，研究小組發(fā)現(xiàn)，接受大手術(shù)的急性腎損傷高風(fēng)險(xiǎn)患者存在高水平的quinolinate。同時(shí)，在另一項(xiàng)對(duì)329名同樣有急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)的重癥監(jiān)護(hù)病房患者的研究中，他們?cè)僖淮巫C實(shí)這一代謝模式。隨后，他們給41名心臟手術(shù)患者注射了大劑量的口服維生素B3。
“我們的結(jié)果表明，NAD+生物合成在人類急性腎損傷期間會(huì)受損，而增加維生素B3水平可能是一種安全有效的應(yīng)對(duì)之策。更重要的是，我們發(fā)現(xiàn)，尿液檢測(cè)數(shù)據(jù)可以反映腎臟損傷，并預(yù)測(cè)不良后果。” Samir M. Parikh總結(jié)道。
原始出處：
Beth Israel Deaconess Medical Center,Could vitamin B3 treat acute kidney injury，Nature Medicine（2018）。 DOI: 10.1038/s41591-018-0138-z
來源：生物谷
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